МИНИСТЕРСТВО  ЗДАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ  УЗБЕКИСТАН 

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ  КАБИНЕТ  ПО  ВЫСШЕМУ  И  СРЕДНЕМУ  МЕДИЦИНСКОМУ  ОБРАЗОВАНИЮ 

КЛИНИКА, СОВРЕМЕННАЯ  КЛАССИФИКАЦИЯ,

МЕТОДЫ  ДИАГНОСТИКИ  И  ЛЕЧЕНИЯ 

НЕЙРОРЕВМАТИЗМА

Методические рекомендации для студентов

Ташкент  - 2004 г.

работчик

Самаркандский Государственный Медицинский институт 

Составитель:

Доцент кафе фы неврологии,

кандидат медицинских наук Аллаз оглы Н.А.

Рецензенты:

1. Профессор кафедры глазных болезней СамМИ, доктор медицинских наук, профессор А.Ю. Юсупов.
2. Профессор кафедры неврологии и нейрохирургии СамМИ, доктор медицинских наук, профессор М.Х. Самибаев.

3. Заведующий кафедрой неврологии ТашИУВ, доктор ме­дицинских н 1ук, профессор Б.Г. Гафуров. 

Методические рекомендации предназначены студентам ме­дицинских инсл, чтутов и слушателям ФУВ

 {spoiler=Подробнее} 

ВВЕДЕНИЕ

Проблема ревматизма остается одной из актуальной в совре­менной медицине. Это объясняется не только распространённо­стью заболевания, встречающегося в любом возрасте, но его хроническим течением с частыми обострениями, нередко приво­дящими к инвалидности. Процент заболевае-мости ревматизмом в Узбекистане не ниже, чем в других республиках, а в отдельных областях даже несколько выше.

Установлено, что при ревматизме в патологический процесс наряду с сердечно-сосудистой вовлекается и нервная система, симптомы поражения которой нередко являются ведущими в клинической картине заболевания.

Постоянное наблюдение за динамикой болезни показывает некоторое сглаживание основных признаков процесса, что от­ражается на характере и течении неврологических форм заболе­вания. Значительно участились случаю так называемых облег­чённых вариантов, изменились клинические проявле-ния отдель­ных форм нейроревматизма в условиях резко континентального климата региона, что послужило предпосылкой создания новой классификации.

При диагностике ранних проявлений нейроревматизма суще­ственное значение имеют комплексные (электрофизиологиче­ские, биомикроскопичес-кие и др.) методы исследования. В лече­нии нейроревматизма особое значе-ние придаётся коррекции иммунодефицитного состояния.

Среди   этиологических   факторов   заболеваний   сердечно­-сосудистой системы ревматизм занимает одно из первых мест. Он широко распространён в популяции и часто приводит к инвалидизации и летальному исходу. По сведениям Комитета экс­пертов  ВОЗ (1957 год), смертность от болезней сердца жителей  20 стран  Европы и  Америки в возрасте до  35 лет состав-ляет от  3 до  5% общей смертности. При этом смерть от болезней сердца является «почти исключительно» следствием ревматизма. По данным ВОЗ (1974 год), ревматические заболевания являются причиной  7-20% стойкой утраты трудоспособности. Следова­тельно, проблема изучения теоретических и практических ас­пектов ревматических болезней вообще, и нейроревма-тизма в частности, имеет не только общемедицинское, но и социальное значение.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Среди существующих теорий наиболее признанной и распространён-ной является инфекционно-аллергическая. Многими исследователями приз-нано, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрепто-кокк группы  А (В.Робинзон, В.Ц.Йодхе, цит. по Фокину М.А., 1972). В пато-генезе ревматическо­го процесса (В.Т.Талалаев, А.И.Абрикосов, Ф.Клинче, Р.Рессле, Д.Е.Альперн, М.П.Кончаловский, М.А.Скворцов и другие, цит. по Фокину М.А., 1972) придают значение реактивности микроорганизма.

А.И.Нестеров (1966, 1973) предложил инфекционно-нейрогенную теорию ревматизма, согласно которой основными звеньями патогенеза забо-левания являются очаговая стрепто­кокковая инфекция, индивидуальные особенности организма и нарушение иммуногенеза.

А.И.Струков (1961, 1963) в первой экссудативно-пролиферативной стадии ревматического процесса (по  В.Т.Талалаеву) установил отёк и набу-хание соединительной ткани. Дальнейшее углубление развития патологичес-кого процесса ве­дёт к развитию второй фазы - фибриноидному набуханию, при которой уже затрагивается коллаген, появляются гаммаглобулины, аль-бумины, развивается фибриноидный некроз, являющейся наиболее тяжёлой формой поражения соединительной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Почти все классические признаки ревматизма (обширность поражения, цикличность, нестойкость симптомов острого пе­риода и рецидивирование) свойственны и нейроревматизму. С этой точки зрения представляет практи-ческий интерес разработ­ка единой классификации ревматических поражений нервной системы. Начиная с ранних этапов изучения нейроревматизма, пред-лагались различные варианты классификации (В.В.Михеев  1949, Т.П.Симп-сон  1952, А.Р.Рахимджанов  1954, Е.К.Скворцов  1958, В.Я.Розе  1969, М.Б.Цукер  1972 и др.).

На основании длительного наблюдения, а  1534 больными нейроревма-тизмом с учётом вышеприведённых вариантов нами предложена рабочая классификация, в основе которой использо­ван принцип локализации патоло-гического очага и особенностей механизма развития заболевания (см. табл. № 1). Все указанные формы ревматизма (в том числе и рецидивы), относятся к актив­ной фазе, остаточные явления перенесённого нейроревматизма правомерно отнесли к неактивной фазе.

Таблица № 1

Классификация нейроревматизма и распределения больных по формам болезни

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ НЕИРОРЕВМАТИЗМА

Ревматическая (малая) хорея. Среди всех клинических вари­антов нейроревматизма самой частой и распространённой явля­ется хорея. А.А. Кисель (1940) считал, что малая хорея является абсолютным признаком ревматизма. По В.В. Михееву с соавт. (1977), основными диагностическими критериями малой хореи являются: гиперкинез, мышечная гипотония, стати-ко-координаторные нарушения, вегетативная дисфункция и психо­патологи-ческие синдромы. Основными критериями диагноза ревматической хореи являются установление связи заболевания со стрептококковой инфекцией, ремитирующее течение, нали­чие аллергического фона, клиническая связь с соматическими и висцеральными проявлениями ревматизма, а также данные па-томорфологического исследования.

В зависимости от тяжести заболевания гиперкинезы могут быть от лёгких и едва уловимых до бурнь х генерализованных форм. Различают следующие варианты хореотических гиперки-незов:

• Атетоидный гиперкинез - представляет собой причудливую комбинацию медленных, червеобразны ч перемещений дис-тальных отделов конечностей. При этом последовательно со­четаются разведение и сгибание отдельных пальцев, ротаци­онные движения кистей и стоп;
• Тиковидный гиперкинез - наблюдается чаще всего в глазо­двигательных и мимических мышцах лица, мягкого нёба, шеи и плечевого пояса. Эти гиперкинезы отличаются быстрым темпом стереотипностью;
• Миоклонический гиперкинез - проявляется в виде ритмичных или неритмич-ных очень быстрых по темпу судорожных по­дёргиваний, которые напоми-нают сокращения мышц, вы­званные раздражениями электрическим током;
• Дистальный гиперкинез конечностей является своеобразным стереотипным насильственным движением со строго избира­тельной локализацией в сгиба-тельных мышцах кистей и стоп, либо только пальцев;
• Торсионно-дистонический гиперкинез характеризуется тони­ческими движе-ниями конечностей, туловища и шеи, возника­ет в покое и особенно при ходьбе, в тяжёлых случаях при ма­лейшей попытке к движению.

Гиперкинез может наблюдаться в виде генерализованной или локаль-ной формы.

Наряду с классической «глобальной» формой гиперкинезов наблю-даются «малые» симптомы или так называемые «микро-гиперкинезы» к которым относятся следующие варианты:

• Симптом «глаза-язык» - при зажмуривании глаз ребёнок не может долго удерживать язык в высунутом положении;
• Симптом «пожа гия руки» (проба Н.Ф. Филатова) - при пожа­тии больным рки врача ощущается неравномерность напря­жения мышц;
• Симптом «перекатывания глазных яблок» - при смыкании век ощущается перекатывание глазных яблок;
• Проба Иогихеса - при вытянутой руке больного при попытке копировать движение руки врача выявляются гиперкинез;
• Проба М.Б. Цукера - больной сидит напротив врача, тесно прикасаясь к нему коленями, врач держит в своих руках обе руки ребёнка и разговаривает с ним, что даёт возможность выявить даже незначительные гиперкинезы в конечностях;
• Проба Розина - симптом «кольца» - при соединении в виде кольца концевых фаланг больной затрудняется удерживать их в этом положении.

Вторым кардинальным и почти постоянным симптомом хо­реи является снижением мышечного тонуса. В некоторых случа­ях мышечная гипотония выступает на первый план, а гиперкине­зы незначительны Имеется ряд симптомов, свидетельствующих о наличии мышечной гипотонии:

• Симптом Гордона 2 - тоническая реакция разгибателей мышц голени при вызывании коленного рефлекса, т.е. застывание ноги в позе разгибания. Аналогичная тоническая реакция иногда наблюдается при исследовании ахиллового рефлекса -подошвенное сгибание стопы и рефлекса с трёхглавой мыш- цы плеча - разгибание предплечья;
• Проба Л.С. Гиттика («симптом тоническог о застывания глаз­ных яблок») -при открывании глаз запаздывают синергичные движения глазных яблок;
• Проба Богоффера («симптом дряблых плеч») - при попытке поднять больного, удерживая его за подмышечные впадины, голова «уходит» глубоко в плечи из-за гипотонии мышц пле­чевого пояса;
• Симптом пронации - при свободно опущенных руках ладони постепенно поворачиваются назад при полнятых руках - впе­рёд (вследствие преобладания гипотонии в супинаторах);
• Симптом «хореической кисти» - своеобразная дугообразная поза кистей, связанная с нарушением мышечного тонуса в их дистальных отделах.
• К симптомам нарушения статики и координации относятся:
• Проба Черни («дыхательная координация») - парадоксальные движения диафрагмы и передней брюшной стенки во время вдоха и выдоха;
• Проба Р.А. Херсонского («графическая атаксия») изменения акта письма в виде несоразмерительности написания букв и чрезмерное нажимание пером.

Наряду с гиперкинезами и мышечной гипотонией ведущим симптомом хореи являются психические расстройства. Эти при­знаки проявляются в различных вариантах: в виде повышенной раздражительности, частой смены настроения, повышенной эмоциональностью, нарушением внимания и сна.

По данным нашего длительного наблюдения установлено, что в пос-ледние годы клинические проявления малой хореи пре­терпевают некоторые изменения, течение заболевания стало бо­лее мягким, часто встречаются атипичные мягкие формы с бла­гоприятным исходом, увеличился возрастной диапазон больных. Наименее благоприятно по течению, а иногда и по исходу про­текают рецидивирующие формы хореи. Несмотря на проводи­мое комп-лексное лечение, они чаще приобретают затяжное те­чение, по типу непре-рывно текущего процесса. Рецидивы ревма-

тической хореи в наших случаях встречались у 220 (14%) боль­ных; из них два рецидива наблюдались у 150, три - у 48, четыре и более - у 22 больных. Основной причиной рецидивов у наблю­даемых больных послу-жили обострения хронического тонзилли­та, присоединение различных прос-тудных респираторных забо­леваний и прекращение или несвоевременное проведение проти-ворецидивного лечения.

Практическое значение имеют вопросы дифференциальной диагности-ки хореических гиперкинезов.

Гиперкинезы при неврозах отличаются чертами навязчиво­сти. Эти гиперкинезы выявляют осмысленность, как бы «логику поведения» больного неврозом, чаще всего они являются ре­зультатом условно-рефлекторной фик-сации двигательных сте­реотипов, связанных с отрицательным отношением больного к нежелательной ситуации. Насильственные гиперкинезы органи­ческого происхождения лишены подобного сложного эффектно­го содержа-ния, в психологическом смысле они более элементар­ны и конкретны.

Гиперкинетический синдром может встречаться при коллаге-нозах. У больных ревматизмом гиперкинезы наблюдаются зна­чительно чаще и отли-чаются большим разнообразием, они раз­виваются на любом этапе болезни, но и преимущественно на начальном, являясь единственным проявлением заболевания. При коллагенозах подобная «самостоятельность гиперкинезов» наблюдается реже, насильственные движения чаще выявляются на фоне развёрнутой картины заболевания на его более позднем «послесиндромном» этапе.

Ревматический энцефалит с гипоталамическим синдромом. Почти во всех случаях ревматизма в большей или меньшей сте­пени вовлекается в патологический процесс диэнцефальная об­ласть, что объясняется высокой степенью реагирования проме­жуточного мозга к инфекционно-аллергичес-ким факторам. В зависимости от преобладания клинической симптоматики раз­личают: вегетативно-висцеральные, нейротрофические, эпилеп-тиформ-ные, нервно-мышечные, астеноипохондрические и дру­гие формы заболева-ния.

Одним из частых проявлений ревмоэнцефалита являются ди-энцефа-льные приступы, протекающие с тягостными ощущения­ми похолодания и онемения тела, своеобразным страхом смерти («витальный страх», «феномен умирания»). Длительность по­добных пароксизмов колеблется от нескольких минут до суток и более.

Кроме вышеописанных форм ревматических энцефалитов встречаются следующие клинические разновидности болезни:

1. С проводниковыми расстройствами - гемипарезы, атетоидные и атактические проявления и поражения черепно-мозговых нервов, нервов лицевого и подъязычного. (60 больных).

2. С эпилептиформными приступами (15 больных), характер­ным для этой группы является дебют болезни в молодом возрас­те, наличие общих и парциальных припадков с вегетативными компонентами, сохранность интел-лекта и хороший эффект от проводимой противорецидивной терапии. Однако практические врачи уделяют ревматизму, как этиологическому фактору при судорожных синдромах не уделяют достаточного внимания, что приводит к запоздалой диагностике и несвоевременному патоге­нетическому лечению.

3. Некоторые трудности представляет диагностика ревмати­ческих энцефалитов с рассеянной и мигрирующей неврологиче­ской симптоматикой с вегетативными компонентами (39 боль­ных), к ним относится наличие нерезко выраженных симптомов поражения анимальной и вегетативной нервной системы - мид-риаз, лабильность пульса и артериального давления, гипергид-роз кистей и стоп, стойкий дермографизм, мраморность кожи и лабильность и эмоционально-волевой сфере. Несколько реже отмечаются нестойкие изменения со стороны рефлекторной сферы: общая гиперрефлек-сия, повышение глубоких сухожиль­ных и одновременное снижение кожных рефлексов.

Ревматические энцефаломиелиты и миелиты. Ревматиче­ский диссеми-нированный энцефаломиелит характеризуется рас­сеянной неврологической симптоматикой с локализацией очагов на различных уровнях нервной систе-мы. Клиника энцефаломие-литов слагается из общеинфекционных, общемоз-говых и локальных симптомов поражений головного и спинного мозга. Дви-гательные нарушения превалируют в общей симптоматике, они проявляются на высоте ревматической атаки, симптомы мо­заичные, изменчивые и имеют наклонность к регрессу с после­дующим восстановлением функции.

Клиническая картина поражения спинного мозга зависит от уровня поражения, чаще встречался дорзальный миелит, кото­рый сопровождался спастическими парезами ног, проводнико­выми расстройствами чувствитель-ности и преходящими нару­шениями функций тазовых органов в виде императивных позы­вов или небольшого затруднения при мочеиспускании.

Сосудистые формы нейроревматизма. При нейроревматизме встре-чаются чаще всего церебральные ревмоваскулиты и тром­боэмболии, нес-колько реже - малые ишемические инсульты и изредка - оболочечно-парен-химатозные геморрагии.

Клинические проявления церебрального васкулита характе­ризовались диффузностью процесса и проявлялись постепенным развитием неврологи-ческой симптоматики при отсутствии об­щемозговых симптомов. При тром-боваскулитах клиническая картина приобретала более ограниченный харак-тер, и симптома­тика соответствовало зоне поражённого сосуда. В начальных периодах болезни у больных отмечаются переходящие голово­кружения, оне-мение в руке и ноге. Двигательные нарушения (парезы, параличи) развивают-ся постепенно. Сознание у боль­ных чаще бывает сохранённым, иногда отмечается оглушение, дезориентация.

В случаях ревмоваскулита, осложнённого кровоизлиянием в головной мозг на фоне эмоционального перенапряжения или физической нагрузки, больной теряет сознание, развивается ко­ма, наблюдается рвота, повышается температура, появляются очаговые симптомы (гемиплегия, гемианестезия, двигательное беспокойство).

Ревматический энцефалит с синдромом паркинсонизма. В клинике ревматического паркинсонизма наблюдаются классиче­ские синдромы, опи-санные при постинфекционных и атероскле-ротических процессах. Сюда относятся симптом зубчатки в ко- нечностях, скованность, амимия, монотонная речь, медленная походка с мелкими шагами.

Дифференциально-диагностическое значение имеет положи­тельный те-рапевтический эффект от своевременного примене­ния противоревматичес-ких средств в сочетании с антипаркинсо-ническими препаратами.

Ревматические поражения периферической нервной систе­мы. При нейроревматизме чаще встречается синдром полинев­рита или полирадикуло-неврита с картиной вялого тетрапареза, преимущественно с дистальной лока-лизацией, с расстройством чувствительности и вегетативными проявления-ми. При электро-миографии явления ритма «частокола». При этом частота им­пульсов на ЭМГ максимального произвольного усилия умень­шается, а амплитуда колебаний потенциалов нарастает. При тя­жёлых поражениях мышц регистрируются редкие осилляции, отражающие активность неболь-шого числа двигательных еди­ниц.

Нередко отличается клиника поясничного радикулита нали­чием боле-вых точек, анталгического положения и симптомов натяжения, мышечной атрофией, гипотонией, снижением ахил-лового рефлекса и нарушением чувствительности.

ДИАГНОСТИКА НЕЙРОРЕВМАТИЗМА

Полиморфизм клинических проявлений, учащение стёртых и атипич-ных форм, отсутствие унифицированных диагностиче­ских критериев нередко усложняют диагностику ревматизма. При нейроревматизме ввиду мозаичнос-ти клинических симпто­матики диагностика во многих случаях представляет-ся трудной. В связи с этим на основании большого числа (1534 больных) на­блюдений и многолетнего опыта нами составлена схема обсле­дования.

В диагностике нейроревматизма имеет большое значение по­пытка сос-тавления диагностических критериев заболевания. При этом особый акцент при сборе анамнеза делается на попытку установить наличие очага латентной инфекции, наличие повтор- ных ревматических атак и аллергических компо-нентов заболе­вания.

В вопросах диагностики придают значение клиническим, биохимичес-ким, иммуногенетическим показателям, состоянию микроциркуляторного русла и электрофизиологическим данным.

Из иммунологических показателей для выявления активности ревма-тизма особую роль имеют дифениламиновая проба, уро­вень сиаловой кисло-ты и кадмиевая проба. В качестве лабора­торных тестов применяли различные титры антистрептогиалу-ронидазы (АСГ), антистрептолизина-0 (АСЛ-0), антистрептокиназы (АСК), которые в активной фазе ревматизма в 60-70% слу­чаев бывают повышены.

В активной фазе ревматического процесса происходит коли­чественный дефицит циркулирующих Т-клеток, повышение ак­тивности В-системы имму-нитета и редкое повышение числа циркулирующих «нулевых клеток» (141 больных), наряду с оп­ределением клеточного иммунитета были изучены антигены гистосовместимости НЬА. Выявленный антиген НЬА-АЗ обла­дает повышенной чувствительностью к нейроревматизму у 36 (60%) из 60 обследованных.

Изучение содержания иммуноглобулинов класса А, М, О в сыворотке крови у 136 больных показало, что для нейроревма-тизма характерно снижение иммуноглобулинов класса С, и на­оборот, повышение содержания иммуноглобулинов класса А и М.

При определении группы крови по системе АВО (429 случа­ев) установ-лено, что у больных нейроревматизмом преобладала II (37%) и I (30,3%) группы в сравнении с III и IV. С целью вы­явления роли наследственных фак-торов, нами обследовано 210 пар близнецов (83 монозиготных и 127 дизи-готных пар). Кон-кардантность по ревматизму среди монозиготных близ-нецов в 3,5 раза выше, чем среди дизиготных 30,1 и 8,7% соответствен­но.

Сопоставление клинических признаков нейроревматизма с показателя-ми микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве яв­ляются новым, сугубо объективным и перспективным направле- нием в ранней диагностике заболе-вания. Изменения микрососу­дов бульбарной конъюнктивы характеризуется воспалительны­ми и дистрофическими нарушениями.

В активной фазе заболевания отмечается выраженная изви­тость не только венул, но и артериол и капилляров, причём сте­пень сужения просвета артериол непосредственно зависит от активности процесса. Редукция капил-лярной сети приводит к образованию ишемических зон с образованием пиг-ментных зёр­нышек склеры. Из внесосудистых изменений часто регистриру­ется преваскулярный отёк и множественные геморрагии.

В неактивной фазе болезни обнаруживают изменения пре­имуществен-но в венозной системе, которые характеризуются извитостью и неравномер-ным расширением венул, замедлением кровотока, агрегацией эритроцитов.

Таким образом, изменения микроциркуляторного русла конъюнктивы глаза, выявленные почти у всех больных, являют­ся более информативными, чем лабораторные исследования и эти данные являются объективными показателями ранних про­явлений ревматического процесса.

На ЭЭГ в большинстве случаев (76%) устанавливается изме­нение биоэлектрической активности головного мозга. Отмеча­лось изменение основного альфа-ритма, он был нерегулярен, деформирован, иногда отсутствовал бета-ритм, периодически доминировали тета и дельта волны.

ЛЕЧЕНИЕ

Терапевтические мероприятия при нейроревматизме следует проводить в соответствие с особенностями каждого конкретного случая, в зависимости от стадии болезни (ремиссии или обост­рения), учитывая степень поражения других органов и систем. Схема лечения включает применение антибиотиков нестероид-ных противовоспалительных препаратов, гормональных имму-номодулирующих средств и восстановительную терапию.

1. Природные антибиотики группы пенициллина

Бензилпенициллин (натриевая, калиевая и новокаиновая соль), приме-няют от 100000 до 500000 ЕД, 4-6 раз в сутки, внутримы­шечно, курс лечения от 10 до 15 дней.

Бициллт - 3. Назначают в дозе от 300000 до 600000 ЕД, внутримышеч-но, 1 раз в неделю. Для профилактики рецидивов ревматизма бициллин-3 рекомендуют назначать 1 раз в неделю в течение года.

Бщиллин - 5. Назначают в дозе по 1500000 ЕД, внутримы­шечно, 1 раз в 4 недели, в течение года. Детям дошкольного воз­раста - по 600000 ЕД, детям старше 8 лет - 1200000 ЕД, 1 раз в 4 недели.

Феноксиметилпенщиллт. Назначают внутрь в виде таблеток или сус-пензии, разовая доза 0,25-0,5 г, суточная 1,5-2,0 г. Детям от 6 до 12 лет -0,25-0,5 г, старше 12 лет - 0,5-1,0 г.

Полу синтетические группы пеницилина

Ампициллин. Назначается в дозе 0,5 г, по 2 таблетки внутрь 4-6 раз в сутки, суточная доза 2-3 г, продолжительность курса ле­чения - от 1 до 3 недель.

Метициллин - суточная доза 2-6 г, курс лечения 12-15 дней.

Оксациллин. Назначается по 0,5 г внутрь, 4-8 раз в сутки, продолжи-тельность лечения 7-10 дней.

2. Нестероидные противовоспалительные препараты

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, салицилат натрия, салицилол-кид). Самым эффективным препаратом является аспи­рин, остальные препа-раты по эффективности ему уступают. До­за по 1,0 г, 3-4 раза в сутки. В зави-симости от возраста и веса больного назначают 0,5-1,0 г, 3-4 раза в сутки. Курс лечения 1 месяц.

Препараты пиразолонового ряда

Бутадион (фенилбутазон, бутозолидин). Разовая доза для взрослых 0,1-0,15 г, суточная доза 0,6 г, 4-6 раз в сутки. Детям назначают по 0,01-0,1 г, 3-4 раза в день. Длительность курса ле- чения зависит от тяжести процесса, можно продлить до 2-5 не­дель и больше.

Индометацш. Назначают в дозе 0,025 г, 2-3 раза в день, за­тем в зави-симости от переносимости увеличивают суточную до­зу до 1,0-1,5 г в сутки.

Волътарен (диклофенак натрий) по силе противовоспали­тельного и анальгетического действия превосходит ацетилсали-циловую кислоту, бута-дион и ибупрофен, по эффективности не уступает индометацину. Назначает-ся по 0,025-0,05 г, внутрь 3 раза в день. Курс лечение продолжается обычно 5-6 недель.

Бруфен (ибупрофен). Назначается по 0,12 г, применяют в ви­де таблеток внутрь 3-4 раза в день. Для достижения быстрого эффекта доза может быть увеличена до 0,4 г, а по достижении лечебного эффекта суточную дозу снижают до 0,6-0,8 г.

Напроксен - оказывает более продолжительное действие, чем другие противовоспалительные препараты, в связи, с чем его принимают по 0,5-0,75 г, 2 раза в сутки.

3. Стеровдные гормоны

Гормоны коры надпочечников делятся на две группы:

минералокортикоиды и глюкокортикоиды. Основными пред­ставителя-ми первой группы являются альдостерон и дезокси-кортикостерон. Предста-вителем глюкокортикоидов является гидрокортизон. Глкжокортикостероиды оказывают противовос­палительное, десенсибилизирующее и антиаллергичес-кое дейст­вие. Характерным является наличие у них иммунодепрессивной активности. Их иммунодепрессивный эффект является суммар­ным результа-том подавления разных этапов иммуногенеза: ми­грации стволовых клеток, миграции В-клеток и взаимодействия Т и В-лимфоцитов.

Дексаметазон - назначают внутрь по 0,5 мг. Максимальная суточная доза 8 мг, внутримышечно по 1 мл. После наступления терапевтического эффекта дозу постепенно снижают, прекраще­ние лечения производят постепенно.

Кортизон - принимают внутрь по 0,1-0,2 г, внутримышечно по 0,025-0,05 г, 1 раз в день, дозу снижают постепенно.

Триамцинолон - суточная доза составляет от 0,004 до 0,016 г (4-8-16 мг) в 2-4 приёма, после наступления терапевтического эффекта дозу снижают постепенно.

Гидрокортизон - разовая доза 0,125 г. Для инъекции приме­няют 2,5-5% раствор по 2-3 мл внутримышечно.

Преднизолон - назначают внутрь по 0,005-0,001 г. Для инъек­ции по 30 мг внутримышечно. В дальнейшем дозу постепенно снижают до 5-10 мг в день.

4. Препараты, модулирующие процессы иммунитета

• Стимуляторы иммунологического процесса (левамизол, тималин, натрия нуклеанат, продигиозан, пирогенал). Из всех препаратов более эффектив-ным является левамизол, его на­значают внутрь по 150 мг 2 раза в неделю в течение 2 меся­цев. Детская доза по 2,5 мг на 1 кг массы тела.
• Иммунодепрессивные препараты (азатиоприн, батридин, антилимфолин): в клинической практике предпочтение делается азатиоприну. Назначают его по 1,5-2 мг/кг в сутки.

Лечение ревматического процесса, в частности нейроревматизма, нуж-но начинать на самых ранних стадиях заболевания с тем, чтобы задержать дезорганизацию соединительной ткани. Лечение проводится длительно, до устойчивого подавления ост­рой вспышки и предупреждения рецидивов.

Терапевтические мероприятия должны быть активными, с примене-нием адекватных доз антибиотиков, нестероидных, гор­мональных и иммуно-модулирующих препаратов, которые обла­дают способностью активно вме-шиваться в процесс метаболиз­ма и иммунные процессы в соединительной ткани, нейтрализуя явления иммуноагрессии.

Профилактические мероприятия следует проводить с самого раннего возраста: в яслях, школах и детских лечебно-профилактических учрежде-ниях.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведённое комплексное обследование больных (клинико-генеалоги-ческое, биохимическое, иммунологическое, электро­физиологическое и био-микроскопическое) дало возможность установить определённую закономер-ность в течении ревматиче­ского процесса. Это указывает на единство нейро-ревматизма как нозологической единицы. Комплексные клинические методы исследования позволяют установить диагноз на самых ранних стадиях ревматического процесса, подобрать метод дифферен­цированной терапии и осуществить контроль за её эффективно­стью.

{/spoilers}